Em 1928, o patologista americano Harrison Martland descreveu em boxeadores uma síndrome progressiva que chamou de punch drunk: anos de golpes na cabeça pareciam produzir tremor, alterações motoras e declínio mental. O quadro viraria dementia pugilistica e, em meados do século 20, encefalopatia traumática crônica (ETC).
A guinada veio em 2002, quando o patologista nigeriano Bennet Omalu autopsiou Mike Webster –lendário center do Pittsburgh Steelers– morto aos 50 anos após longa deterioração cognitiva. Em seu cérebro havia depósitos anormais de proteína tau, assinatura da ETC. O caso, publicado em 2005, foi a primeira demonstração da doença num jogador de futebol americano. A batalha de Omalu para que a NFL admitisse os riscos foi contada no filme de 2005 “Um Homem entre Gigantes”, com Will Smith.
Para o desalento da NFL, novas evidências sugerem que a ETC não só é coisa real como ocorre em frequência indecorosa. Estudo recém-publicado no The BMJ analisou tecido cerebral doado por ex-jogadores mortos entre 2008 e 2021, cruzado com prontuários e relatos de familiares sobre demência.
Dos 1.712 ex-jogadores mortos no período, 19,7% tiveram o cérebro estudado; destes, 93,2% tinham ETC, e nada menos do que 59,8% haviam recebido diagnóstico de demência. Como famílias que suspeitam da doença são mais inclinadas a doar, os autores calcularam os extremos: entre os mortos de 2016 a 2021, a prevalência iria de 24,5%, se nenhum dos cérebros não examinados tivesse ETC, a 97,7%, caso todos tivessem. Mesmo o piso –um em cada quatro– faz crer que o futebol americano traz um fardo que nem todos os atletas, devidamente advertidos, aceitariam carregar.
Como a ETC decorre de pancadas repetidas, suspeita-se que outras modalidades não estejam livres do risco. Para os amantes, como eu, do futebol “verdadeiro” (com perdão dos fãs do homônimo jogado com as mãos), a notícia não é das melhores. Outro estudo recente, no JAMA Neurology, investigou o efeito da cabeçada em condições reais de jogo. Em 11 partidas amadoras na Holanda, colheu-se sangue de 302 jogadores adultos antes e depois das pelejas, para avaliar seis marcadores de estresse ou dano do tecido nervoso, entre eles p-tau217 e S100B. As cabeçadas foram analisadas por vídeo.
Houve aumento de S100B entre os cabeceadores. Quanto mais cabeçadas, maiores os aumentos de S100B e p-tau217; acima de duas, já eram detectáveis. O efeito foi mais evidente nas cabeçadas de alto impacto (bola vinda de mais de 20 metros): uma única já elevava S100B, e múltiplas, também p-tau217. Ambos voltaram aos níveis basais em 24 a 48 horas.
Como esses marcadores indicam estresse neural, e não dano irreversível, o estudo não permite afirmar que cabecear cause lesão permanente. Ainda assim, lidos à luz do risco aumentado de doenças neurodegenerativas em ex-jogadores de futebol, os achados sugerem um mecanismo plausível.
E antes que se atirem os tomates nos pesquisadores –com respingos em mim, que só lhes dou voz–, esclareço: eles não militam pelo fim do esporte bretão. Sugerem apenas que a exposição repetida à cabeçada não deveria ser tratada como biologicamente inócua. O gradiente observado indica que frequência e intensidade importam, o que pede redução de exposições desnecessárias, sobretudo em crianças e adolescentes, como já se faz na Inglaterra.
Mas o que fazer com os profissionais, que, por dever de ofício, cabeceiam quase três vezes mais que os amadores numa partida, e assim por décadas a fio? Saber se o gesto causa danos cumulativos exigirá acompanhá-los –ativos e aposentados– com marcadores, neuroimagem e testes cognitivos. Algumas ligas já se mexem. No futebol inglês, profissionais têm teto de dez cabeçadas de maior força (passes longos, cruzamentos, escanteios) por semana de treino. No holandês, o assunto está no radar: a própria federação financiou o estudo citado. Resta saber se os nossos cartolas teriam igual desvelo.
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Autor: Folha
